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華南農(nóng)業(yè)大學郭春和教授課題組在豬藍耳病毒研究領域取得新進展

4月1日，華南農(nóng)業(yè)大學獸醫(yī)學院郭春和教授課題組在Journal of Virology上在線發(fā)表題為“PDCD4 restricts PRRSV replication in an eIF4A-dependent manner and is antagonized by the viral nonstructural protein 9” 的研究性論文。該研究揭示了程序性死亡因子4（PDCD4）是一個新發(fā)現(xiàn)的PRRSV宿主限制因子，能有效限制PRRSV感染；相反，為了拮抗PDCD4的抗病毒功能，PRRSV 的非結(jié)構(gòu)蛋白9（Nsp9）促進了PDCD4的蛋白酶體途徑降解。

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豬繁殖和呼吸綜合征（PRRS）是豬場一種普遍存在的傳染病，表現(xiàn)為母豬的繁殖失敗和仔豬、生長豬的呼吸道疾病。30多年來，大量證據(jù)表明PRRS對全球養(yǎng)豬業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟損失。然而，由于缺乏完全有效的疫苗或抗病毒藥物，有效的控制措施卻仍然缺乏。
作為細胞內(nèi)的專性寄生物，病毒已經(jīng)進化出多種策略來逃避宿主的免疫防御。通過操縱宿主蛋白酶體系統(tǒng)來降解細胞內(nèi)的宿主限制因子是一種常見的病毒對策。了解病毒-宿主互作機制及病毒的免疫逃逸策略，對于病毒的致病機制和疾病控制至關重要。為了鑒定PRRSV靶向蛋白酶體降解的宿主限制因子，研究人員開展了基于抑制劑的TMT-定量蛋白質(zhì)組學技術，鑒定到包括PDCD4在內(nèi)的22個候選蛋白，并揭示了PDCD4在PRRSV感染中的作用機制。
研究證實，PDCD4基因敲低有利于病毒復制，而其過表達顯著減弱了復制，這表明PDCD4為PRRSV的限制因子。在機制上，eIF4A是PRRSV感染必需的，而PDCD4通過其兩個MA3結(jié)構(gòu)域內(nèi)的4個位點（E249、D253、D414和D418）與eIF4A 相互作用，破壞了eIF4A介導的3PRRSV的5，從而抑制了PRRSV感染。
進一步探究發(fā)現(xiàn)PRRSV為了自身增殖，進化出拮抗PDCD4的策略：PRRSV Nsp9 的C端結(jié)構(gòu)域通過激活Akt-mTOR-S6K1通路，誘導了PDCD4在蛋白酶體中的降解，進而有利于病毒的復制。

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本研究發(fā)現(xiàn)PDCD4是一個之前未被識別的PRRSV宿主限制因子，并揭示了PRRSV拮抗PDCD4的對策。這將為闡明病毒-宿主之間的相互作用和開發(fā)新的抗病毒靶點提供新的見解。
本研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、廣州市科技計劃項目和嶺南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科學與技術廣東省實驗室等項目的資助。
相關論文信息：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.00060-24
來源：華南農(nóng)業(yè)大學